ΤΟ ΠΡΟΒΛΗΜΑ

Ο σακχαρώδης διαβήτης ειναι γνωστός από την αρχαιότητα. Ο Αρεταίος απο την Καππαδοκία (2ος αιώνας π.χ.) πρεριλαμβάνει την πρώτη γνωστή σαφή αναφορά στην νόσο και μία περιγραφή αυτής στο βιβλίο του ¨Περί των αιτίων και των συμπτωμάτων των οξέων και χρονίων νόσων¨.  Αυτός είναι επίσης που εισήγαγε τον όρο ¨διαβήτης¨ προερχόμενο από το ρήμα διαβαίνω. Μόλις όμως το 1889 οι Oscar Minkowski και Joseph von Mering αναγνώρισαν τον ρόλο του παγκρέατος στον έλεγχο της γλυκόζης του αίματος και αργότερα το 1921 οι Banting, Best και Macleod ανακάλυψαν την ινσουλίνη,

Ο σακχαρώδης διαβήτης ειναι σοβαρή ασθένεια με υψηλό επιπολασμό στον γενικό πληθυσμό. Στις Ην. Πολιτείες πάνω απο 16 εκατομμύρια άτομα ειναι διαβητικοί. Ιδιαίτερα στο τμήμα του πληθυσμού που έχει ηλικία άνω των 65 ετών η συχνότητα της νόσου φθάνει το 15%.

Ο σακχαρώδης διαβήτης προσβάλλει πολλά ζωτικά όργανα και αποτελεί την κύρια αιτία τύφλωσης, νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου, περιφερικής αρτηριοπάθειας και ισχαιμικής καρδιοπάθειας. Παρ΄ όλα αυτά οι λοιμώξεις του άκρου ποδός αποτελούν μία απο τις συχνότερες αιτίες νοσηλείας των διαβητικών και την πρώτη αιτία σε αριθμό ημερών νοσηλείας των. Η παραμονή στο νοσοκομείο παρατείνεται πέραν του μηνός για το 89% αυτών των ασθενών και πέρα των τριών μηνών για το 44%. Εξελκώσεις και λοιμώξεις του άκρου ποδός σε διαβητικούς αποτελούν τις κύριες αιτίες ακρωτηριασμού των κάτω άκρων, με την συμμετοχή βέβαια της διαβητικής πολυνευροπάθειας και  αρτηριοπάθειας.

Πάνω απο 50% των ακρωτηριασμών στις Ην. Πολιτείες οφείλονται στον σακχαρώδη διαβήτη και 3-5% των διαβητικών υφίστανται ακρωτηριασμό. Από τους διαβητικούς που ακρωτηριάζονται 30% χάνουν και το άλλο άκρον σε 3 χρόνια και 50% πεθαίνουν σε 3 χρόνια μετά τον ακρωτηριασμό [7].

Επί πλέον, η επιβάρυνση της οικονομίας είναι σημαντική. Υπολογίζεται ότι πάνω απο 300 εκατομ. δολλάρια ξοδεύονται ετησίως για έξοδα νοσηλείας ασθενών με διαβητικό πόδι. Αν το διαβητικό πόδι οδηγήσει σε ακρωτηριασμό, υπολογίζεται ότι κάθε ακρωτηριασμός θα στοιχίσει πάνω απο 40.000 δολ. και η κατ’ έτος δαπάνη για ακρωτηριασμούς είναι πάνω απο 1,5 δισ. δολ.

Ο ΑΣΘΕΝΗΣ

Η συχνότης εμφάνισης παθολογικών ευρημάτων στους άκρους πόδες των διαβητικών ειναι υψηλή. Μία αναδρομική μελέτη των διαβητικών ασθενών ενός  παθολογικού ιατρείου έδειξε ότι στο 68% αυτών υπήρχε κάποια παθολογία από τους άκρους πόδες [21]. Στην πλειονότητα τα ευρήματα ήσαν ήπια όπως κάλοι (51%) και σφυροδακτυλία (32%). Σε άλλους ασθενείς όμως βρέθηκε αισθητική (34%) και αυτόνομη (25%) νευροπάθεια, καταστάσεις που οδηγούν σε τραυματισμούς με σοβαρές συνέπειες.

Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ παρουσιάζουν επιπλοκές απο τον ακρο πόδα συχνότερα απο διαβητικούς τύπου Ι. Μεταξύ των διαβητικών με λοιμώξεις του άκρου ποδός , 71% πάσχουν απο σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ και 29% απο τύπου Ι.

Αλλα χαρακτηριστικά των ασθενών με διαβητικό πόδι είναι ότι η μέση διάρκεια της νόσου τους ειναι 18 χρόνια και ότι ειναι συνήθως υπέρβαροι (πάνω απο 135% του ιδανικού βάρους). Επίσης οι ασθενείς αυτοί έχουν συχνά περιφερική νευροπάθεια (80%), υπέρταση (69%), παθολογικές σφύξεις στα κάτω άκρα (91%), αθηροσκληρηντική καρδιοπάθεια (40%), νεφροπάθεια (78%) και αμφιβληστροειδοπάθεια (67%).

Τα βασικά κλινικά προβλήματα απο τον άκρο πόδα του διαβητικού, που αφορούν τον ορθοπεδικό, είναι αλλοιώσεις νυχιών και δέρματος, εξελκώσεις, λοιμώξεις και αρθροπάθεια τύπου Charcot.  Πρόκειται για πολύπλοκες και αλληλοεπηρεαζόμενες παθολογικές διεργασίες συνυπάρχουσες με άλλες παθολογικές καταστάσεις που κάνουν την αντιμετώπισή τους δύσκολη. Επομένως η ενεργός συμμετοχή πολλών ειδικών είναι απαραίτητη για την αποτελεσματική αντιμετώπιση ασθενών με διαβητικό πόδι.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Θα αναπτυχθούν τα εξής συσχετιζόμενα θέματα :

Νευροπάθεια, αγγειοπάθεια, σύνδρομο περιορισμού της κινητικότητας των αρθρώσεων, διαταραχές της θρέψης, μεταβολικές διαταραχές και ανοσολογικά προβλήματα.

ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ

Η πιό συχνή αιτία κλινικών προβλημάτων και επιπλοκών στο διαβητικό πόδι είναι η περιφερική νευροπάθεια. Την στιγμή της αρχικής διάγνωσης της νόσου, 8-14% των ασθενών έχουν ήδη περιφερική νευροπάθεια. Επίσης 10-55% των διαβητικών παρουσιάζουν αντικειμενικά ευρήματα νευροπάθειας. Τουλάχιστον 50% των ασθενών με διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη πάνω απο 25 χρόνια έχουν νευροπάθεια.

Η ακριβής αιτιολογία της διαβητικής νευροπάθειας δεν είναι σαφώς αντιληπτή. Κοινό εύρημα είναι η απώλεια εμμυέλων και αμυέλων νευρικών ινών. Νεκροτομικό υλικό έδειξε αλλοιώσεις των vasa nervorum που οδηγούν σε ισχαιμία του νεύρου και κατά τόπους απώλεια των νευρικών ινών. Αυτή θεωρείται η κύρια παθογενετική οδός προς την νευροπάθεια. Θεωρίες για την παθογένεια των αλλοιώσεων είναι:

-Συσσώρευση σορβιτόλης στα αγγεία

-Ενδονευρική άθροιση τελικών προιόντων γλυκοζυλίωσης [20].

Είναι επίσης πιθανό ότι η υπεργλυκαιμία συμβάλει στίς μεταβολικές διαταραχές των περιφερικών νεύρων. Διαταραχές σχετιζόμενες με την υπεργλυκαιμία που έχουν βρεθεί είναι ηυξημένη σορβιτόλη των νεύρων, ελαττωμένη μυο-ινοσιτόλη, ελαττωμένες αποθήκες νατρίου και καλίου, και μειωμένη δραστηριότητα της τριφωσφορικής αδενοσίνης. Συνέπεια των ανωτέρω είναι η καθυστέρηση στην αγωγιμότητα των νεύρων αλλά και ανατομικές βλάβες των νεύρων [28].

Τα νευροπαθητικά φαινόμενα αφορούν και τα τρία τμήματα του περιφερικού νευρικού συστήματος δηλαδή το αισθητικό, το κινητικό και το αυτόνομο.

Αισθητική νευροπάθεια

Αυτή είναι η προεξάρχουσα νευροπάθεια και η συνηθέστερη αιτία τραυματισμών που δέν γίνονται αντιληπτοί και μπορούν να προκαλέσουν εξελκώσεις και λοιμώξεις με καταστροφικά αποτελέσματα. Αρχίζει απο τα περιφερικά τμήματα των άκρων και επεκτείνεται κεντρικά με κατανομή κάλτσας (ή γαντιού). Η πρωιμότερα εμφανιζόμενη διαταραχή αφορά την παλαισθησία και την ιδιοδεκτική αισθητικότητα. Ακολουθεί έκπτωση της αίσθησης του πόνου, της αφής και της θερμοκρασίας. Κλινικά οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν αταξικό βάδισμα, απώλεια των εν τω βάθει αντανακλαστικών, αιμωδίες, παραισθησίες και παραδόξως μερικές φορές πόνο και δυσαισθησίες (καυσαλγία ή υπεραισθησία).

Μελέτες σε ζώα έδειξαν ότι επαναλαμβανόμενοι τραυματισμοί προκαλούν εξελισσόμενη φλεγμονή, νέκρωση των ιστών και εξέλκωση. Οι άνθρωποι που έχουν φυσιολογική αισθητικότητα αποφεύγουν την καταστροφή των ιστών με το να τροποποιούν τις δραστηριότητές τους ώστε να αποφεύγουν την βλαπτική άσκηση πίεσης. Αντίθετα τα νευροπαθητικά άτομα στερούνται αυτόν τον προστατευτικό μηχανισμό με συνέπεια την ταχεία εξέλιξη των τοπικών βλαβών. Οι εξελκώσεις των πελμάτων προκαλούνται απο επαναλαμβανόμενο τραυματισμό περιοχών όπου ασκούνται υψηλές πιέσεις. Αυτές μπορεί να προέρχονται απο ενδογενή (οστικές προεξοχές, ατροφία του υποδόριου λίπους) ή εξωγενή αίτια (καρφί στο παπούτσι, χαλίκια, σκληρές σόλες). Αντίθετα οι εξελκώσεις της ραχιαίας επιφάνειας του άκρου ποδός προκαλούνται απο σταθερές, συνεχείς πιέσεις. ΄Ενα έλκος εδώ μπορεί να δημιουργηθεί απο στενό παπούτσι ακόμα και σε διάστημα μίας ώρας.

Κινητική νευροπάθεια

Αυτή είναι αποτέλεσμα απομυελίνωσης αλλά και προσβολής της τελικής κινητικής πλάκας. Μπορεί να είναι μονονευροπάθεια με συνηθέστερα προσβαλλόμενο το περονιαίο νεύρο, που έχει σαν συνέπεια πτώση του άκρου ποδός και ιπποποδία. Αυτή η παραμόρφωση αυξάνει την πίεση στο πρόσθιο τμήμα του άκρου ποδός και προδιαθέτει σε εξελκώσεις.

Συνηθέστερα η προσβολή είναι περιφερικώτερη και προκαλεί δυσλειτουργία των ενδογενών (μεσοστέων, ελμινθοειδών κλπ) μυών. Αυτή οδηγεί σε δημιουργία γαμψοδακτυλίας η σφυροδακτυλίας, με συνέπεια πελματιαία συμπίεση των κεφαλών των μεταταρσίων και περιφερική μετατόπιση των προστατευτικών λιπωδών σφαιριδίων της μεταταρσικής περιοχής. Τα ανωτέρω, μαζί με τις συσπάσεις σε κάμψη των εγγύς μεσοφαλαγγιών αρθρώσεων, δημιουργούν περιοχές με σημαντική συγκέντωση υψηλών τοπικών πιέσεων.

Αυτόνομη νευροπάθεια

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ελέγχει την εφίδρωση και την θερμορρύθμιση των άκρων. Οι λειτουργίες αυτές διαταρασσονται όταν αναπτυχθεί νευροπάθεια. Το δέρμα γίνεται στεγνό, απολεπισμένο, ανελαστικό και υφίσταται εύκολα λύσεις της συνεχείας του. Αποτέλεσμα αυτών είναι ο σχηματισμός σχισμών και κάλλων. Οι σχισμές καταργούν τον φυσιολογικό φραγμό του δέρματος στα μικρόβια και προδιαθέτουν σε λοιμώξεις. Οι σκληροί κάλλοι, καθως γίνονται παχύτεροι, δρούν σαν ξένο σώμα και αυξάνουν την τοπική πίεση με αποτέλεσμα τον κατατερματισμό των εν τω βάθει ιστών και νέκρωση.

Οι αμυντικοί μηχανισμοί διαταράσσονται περαιτέρω από την έλλειψη αυτόνομων υπεραιμικών αντανακλαστικών που βοηθούν στην άμυνα εναντίον των λοιμώξεων.

Όπως φαίνεται οι παράγοντες που συμμετέχουν στην διαδικασία που περιλαμβάνει καταστροφή ιστών, εξελκώσεις και τέλος λοιμώξεις είναι οι εξής:

-Επαναλαμβανόμενοι τραυματισμοί, διαλείπουσα πίεση, σταθερή πίεση (αισθητικό ΠΝΣ).

-Ηυξημένη συγκέντρωση πιέσεων οφειλόμενη σε σπαστικές και δυναμικές παραμορφώσεις (κινητικό).

-Σκληροί κάλλοι που επίσης αυξάνουν την τοπική πίεση (αυτόνομο).

-Ελλειψη φυσιολογικής προφυλακτικής αισθητικότητας (αισθητικό)

-Δέρμα μέ ελαττωμένες αμυντικές δυνατότητες, όπως απώλεια του φυσιολογικού φραγμού και της θερμορύθμισης (αυτόνομο)

ΑΓΓΕΙΟΠΑΘΕΙΑ

Η αθηροσκληρυντική νόσος είναι συχνότερη καί πιό σοβαρή στούς διαβητικούς ασθενείς. Εμφανίζεται νωρίτερα καί προσβάλει μεγαλύτερο ποσοστό γυναικών από ότι σε μη διαβητικά άτομα. Εκτός αυτού είναι πιό εκτεταμένη, πιό συχνά αμφοτερόπλευρη καί εξελίσεται ταχέως. Τα παραπάνω εμποδίζουν τήν ανάπτυξη επαρκούς παράπλευρης κυκλοφορίας ώστε να αποφευχθεί η ισχαιμία.

Στους διαβητικούς οι αθηρωματικές πλάκες ευρίσκονται σε όλη την περιφέρεια του αγγείου, είναι διάχυτες και εντοπίζονται στον μέσο χιτώνα αντίθετα με αυτές των μη διαβητικών που ευρίσκονται κατά τόπους και στον έσω χιτώνα της αρτηρίας.

Κλασσικά θεωρείται ότι η αγγειοπάθεια προσβάλλει μικρά και μεγάλα αγγεία. Οι συνήθεις θέσεις όπου εντοπίζεται είναι ο διχασμός της αορτής, ο διχασμός της κοινής λαγωνίου, ο διχασμός της κοινής μηριαίας και η επιπολής μηριαία αρτηρία εντός του πόρου των προσαγωγών μυών. Οι διαβητικοί παρουσιάζουν επίσης συχνά προσβολή και των τριών αγγείων που προκύπτουν περιφερικά της ιγνυακής. Οι αποτιτανώσεις είναι ορατές στις απλές ακτινογραφίες και έχουν την εμφάνιση ΄΄μολυβδοσωλήνα΄΄.

Πολλοί συγγραφείς υποθέτουν ότι αλλοιώσεις μικροαγγειοπάθειας σε επίπεδα μικρότερο του αρτηριολίου παίζουν σημαντικό ρόλο στις επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Αυτές οι αλλοιώσεις είναι ηυξημένη ευθραυστότης και διαβατότης των τριχοειδών, πάχυνση της βασικής μεμβράνης και υπερτροφία των ενδοθηλιακών κυττάρων. Εν τούτοις πρόσφατες μελέτες δεν έδειξαν συσχέτιση των παθολογοανατομικών αλλοιώσεων και των κλινικών εκδηλώσεων όπως λοιμώξεων και γάγγραινας [12,30]. Επίσης η αρτηριδιακή και τροχοειδική αιματική ροή είναι παρόμοια σε διαβητικούς και μη διαβητικούς [22].

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΥ ΚΙΝΗΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΩΝ ΑΡΘΡΩΣΕΩΝ

Στά περιαρθρικά μαλακά μόρια των διαβητικών ασθενών συμβαίνουν βιοχημικές μεταβολές όπως γλυκοζυλίωση του κολλαγόνου και σχηματισμός ανωμάλων δεσμών. Το αποτέλεσμα είναι πάχυνση του δέρματος, δυσκαμψία του αρθρικού θυλάκου και συσπάσεις των αρθρώσεων. Προσβάλλονται χέρια και πόδια. Μειώνεται η κινητικότητα της υπαστραγαλικής άρθρωσης και δημιουργούνται συσπάσεις των δακτύλων σε κάμψη. Αυτές οι αλλαγές, πιθανά συμβάλλουν στην δημιουργία εξελκώσεων λόγω ηυξημένων πελματιαίων πιέσεων [16].

ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Ο σακχαρώδης διαβήτης διαταράσει την λειτουργία των λευκών αιμοσφαιρίων. Τα πολυμορφοπύρηνα μειονεκτούν ως προς την χημειοταξία και την ανταπόκριση στα μικρόβια. Επίσης η υπεργλυκαιμία, η μειωμένη συγκέντρωση ινσουλίνης, η κακή θρέψη και η χαμηλή μερική τάση οξυγόνου, διαταράσσουν τον αναερόβιο μεταβολισμό, δημιουργούν οξεωτικές συνθήκες, υπερτονία και οίδημα. Τα ανωτέρω παραβλάπτουν την λειτουργία των πολυμορφοπυρήνων και την δράση των αντιβιωτικών.

΄Ενας επι πλέον παράγων που εμποδίζει την ίαση των πληγών στους διαβητικούς, είναι η ανεπαρκής ινοβλαστική λειτουργία και η μειομένη παραγωγή και ισχύς του κολλαγόνου.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ ΚΑΙ ΘΡΕΨΗ

Είναι γνωστό ότι, εφ όσον υπάρχει λοίμωξη, η ρύθμιση του σακχάρου γίνεται δυσκολότερη. Φαίνεται επίσης απο μελέτες, ότι η αυστηρή διατήρηση ευγλυκαιμίας έχει άμεση ευεργετική δράση στην ίαση των πληγών, την αντίσταση στις λοιμώξεις [40] και την ανάπτυξη νευροπάθειας και αμφιβληστροειδοπάθειας [32]. Άλλες συστηματικές παθολογικές καταστάσεις προκαλούμενες από τον σακχαρώδη διαβήτη, όπως η νεφροπάθεια, μπορεί να έχουν επιρροή στις εξελκώσεις των κάτω άκρων [18].

Κακή κατάσταση θρέψης είναι ένας από τους πολλούς παράγοντες μειωνεκτικής δυνατότητας επούλωσης. Αυτή είναι κάτι που απαντάται συχνά στους διαβητικούς. Παρ΄ ότι είναι μία συσχέτιση που δύσκολα μπορεί να μελετηθεί, υπάρχουν μελέτες που δείχνουν βελτίωση της επούλωσης των πληγών όταν βελτιώνεται η θρέψη. Οι δείκτες της θρέψης έχουν σημαντική προγνωστική αξία [13].

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Η γενική αξιολόγηση βασίζεται στην φυσική εξέταση η οποία συμπληρώνεται απο εργαστηριακές εξετάσεις, ακτινογραφίες, αξονικές τομογραφίες, MRI και σπινθηρογραφήματα.

Κλινική εκτίμηση

Η κλινική εκτίμηση αρχίζει με παρατήρηση του βαδίσματος. Αυτή μπορεί να δείξει αταξικό βάδισμα, πτώση του άκρου ποδός ή άλλες ηπιώτερες μορφές παθολογικού βαδίσματος. Ανωμαλίες των σκελών ή της πυέλου πρέπει να σημειωθούν, καθώς επίσης και στατικές ή δυναμικές παραμορφώσεις του άκρου ποδός. Η εξέταση μπορεί να δείξει πλατυποδία, κοιλοποδία, πρηνισμό, υπτιασμό, ιπποποδία, ραιβή ή βλαισή πτέρνα, προσαγωγή ή απαγωγή του προσθίου ποδός, παραμορφώσεις των δακτύλων, οστέϊνες προεξοχές. Άλλες σημαντικές πληροφορίες είναι η ύπαρξη ερυθήματος, οιδήματος, ραγάδων του δέρματος, ελκών και παραμορφώσεων των ονύχων. Το σημείο της “ερυθρότητας του κρεμάμενου μέλους” βοηθά πολύ στη διαφοροδιάγνωση νευροαρθροπάθειας από λοίμωξη [11].

Η ψηλάφηση του ποδός μπορεί να αναδείξει δυσκαμψία αρθρώσεων, ηυξημένη θερμοκρασία του δέρματος, ξηρό δέρμα, μειωμένη εφίδρωση και οίδημα. Γινεται επίσης ψηλάφηση των σφύξεων και εξέταση της αισθητικότητας. Η αντικειμενική μέτρηση της θερμοκρασίας του δέρματος υποβοηθεί την εκτίμηση και την διάγνωση. Υπάρχουν μελέτες που έδειξαν διαφορά θερμοκρασίας στο πάσχον πόδι από το φυσιολογικό κατά 4,6° C σε αρθροπάθεια Charcot και κατά 3,1° C σε νευροπαθητικά έλκη [3].

Η εκτίμηση των αγγείων αρχίζει με ποιοτικές μεθόδους όπως την ψηλάφηση των σφύξεων και της θερμοκρασίας του άκρου και την παρατήρηση της τριχοειδικής πλήρωσης και της ανάπτυξης των ονύχων και των τριχών. Έχουν προταθεί και διάφορες ποσοτικές μέθοδοι. Οι μετρήσεις με μέθοδο Doppler της αρτηριακής πίεσης σε διάφορα ανατομικά σημεία προσφέρει μία αδρή ένδειξη της επάρκειας παροχής αίματος. Η μελέτη των Wagner et al [45] έδειξε ότι ελάχιστη προυπόθεση για ίαση των διαβητικών βλαβών του άκρου ποδός αποτελεί τιμή του δείκτη ποδοκνημική-βραχιόνιο 0,45 ενώ σε μή διαβητικούς με περιφερική αγγειοπάθεια αυτός αρκεί να είναι 0,35. Ο δείκτης αυτός δεν είναι πάντοτε αξιόπιστος και τιμές πάνω απο 1 αποτελούν ένδειξη αποτιτανωμένων, μη συμπιεστών αγγείων. Άλλες δοκιμασίες είναι τα κύμματα ροής και η αρτηριακή πίεση των δακτύλων. Χαμηλότερη αποδεκτή πίεση θεωρείται τα 45 mm Hg. Υπάρχουν μελέτες που δείχνουν ίαση του 85% των ελκών σε ασθενείς με πιέσεις πάνω από αυτό το επιπεδο [1].

Μία άλλη μέτρηση είναι η διαδερμική τάση οξυγόνου (TcPO2). Μία μελέτη σε ασθενείς που ακρωτηριάσθηκαν, έδειξε επούλωση της χειρουργικής πληγής σε ποσοστό 92% επί επιπέδων άνω των 30 mm Hg, ενώ μόνο 75% επουλώθηκαν με TcPO2  20-29 mm Hg και 50% με τάση οξυγόνου 1-19 mm Hg [37]. Μερικοί μάλιστα βρίσκουν την διαδερμική τάση οξυγόνου χρησιμώτερη από την αρτηριακή πίεση των δακτύλων στην πρόγνωση επούλωσης των ελκών [25].

Τελικά η εκτίμηση τής διαβατότητας τών μεγάλων αγγείων γίνεται μέ αγγειογραφία.

Η νευρολογική εκτίμηση γίνεται με ποιοτικές και ποσοτικές μεθόδους. Η εξέταση περιλαμβάνει την εκτίμηση της αφής, του επιπολής πόνου, της διάκρισης δύο σημείων, της αντίληψης της θέσης των μελών στο χώρο, της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας, της μυϊκής ισχύος και των αντανακλαστικών. Ποσοτικά η συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη μέθοδος είναι η εξέταση της αισθητικότητας με τα μονοϊνίδια των Semmes-Weinstein. Ο ουδός για προστατευτική αισθητικότητα καθορίζεται ως η δυνατότητα του ασθενούς να αντιληφθεί το μονοϊνίδιο 5,07(10gr). Εν τούτοις και από αυτούς τους ασθενείς 10% αναπτύσσουν νευροπαθητικές βλάβες όπως αρθρώσεις Charcot και εξελκώσεις.

Απεικωνιστικές μέθοδοι

Οι απλές ακτινογραφίες είναι δυνατόν να αναδείξουν κατάγματα, θρυμματισμό, οστική καταστροφή και εξαρθρήματα. Οστεόλυσις, ιδιαίτερα των τελικών φαλάγγων, είναι ένα τυπικό εύρημα. Η “δίκην μύτης μολυβιού” ή “εξαφανιζόμενη” φάλαγξ είναι τα ακτινολογικά ευρήματα αυτού του φαινομένου, το οποίο πιθανώς προκαλέιται από νευρογενούς αιτιολογίας υπεραιμία.

Η αξονική τομογραφία είναι πολύτιμη στην εντόπιση ανατομικών διαταραχών αλλά έχει το μειονέκτημα της ατελούς διάκρισης των μαλακών μορίων.

Η μαγνητική τομογραφία  δείχνει οίδημα του μυελού των οστών. Παρ’ ότι είναι ευαίσθητη στην ανίχνευσή του, στερείται ειδικότητας γιατί το οίδημα αυτό απαντάται σε αρθροπάθειες Charcot, σε λοιμώξεις, ή σε κατάγματα. Κάποιοι θεωρούν ότι η διάκριση μεταξύ λοίμωξης και αρθροπάθειας Charcot είναι δυνατόν να γίνει καλά με MRI, ιδιαίτερα με την χρήση γαδολινίου, ενώ άλλοι το αμφισβητούν [29].

Σπινθηρογράφημα με λευκά αιμοσφαίρια σεσημασμένα με Indium σε συνδυασμό με σπινθηρογράφημα με Technetium είναι η περισσότερα υποσχόμενη μέθοδος [43]. Ένα μειονέκτημα είναι η δύσκολη τοπογραφική ανάλυση, η οποία οφείλεται σε χαμηλές κρούσεις του σπινθηρογραφήματος με Ίνδιο. Εν τούτοις φαίνεται ότι είναι η πιό χρήσιμη  μέθοδος στην διαφοροδιάγνωση της αρθροπάθειας Charcot από την οστεομυελίτιδα. Όταν και τα δύο σπινθηρογραφήματα είναι θετικά στην ίδια ανατομική περιοχή είναι ένδειξις λοιμώξεως, ενώ σε νευροπαθητική άρθρωση η πρόσληψη εκάστου εξ αυτών διαφέρει στην εντόπιση και το μέγεθος.

Εργαστηριακές εξετάσεις

Είναι χρήσιμες οι κάτωθι αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις:

Γενική αίματος, ταχύτης καθίζησης ερυθρών, C αντιδρώσα πρωτεΐνη

Βιοχημική μελέτη νεφρικής λειτουργίας

Βιοχημική μελέτη ηπατικής λειτουργίας

Ενδοκρινολογική μελέτη (Τ3, Τ4, TSH, Ca, P)

Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) Όταν τα επίπεδα αυτής είναι χαμηλότερα του 8% (φυσιολογική τιμή <6,5%) δείχνουν ικανοποιητικά ελεγχόμενο σακχαρώδη διαβήτη.

Ως δείκτες της θρέψης συνιστώνται οι εξής εξετάσεις [13]:

Λευκωματίνη (>3,5gr%)

Ολικά λευκώματα (>6,2gr%)

Απόλυτη τιμή λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος (>1500/cc)

Τρανσφερρίνη (>220mg%)

Αιμοσφαιρίνη (>11gr%)

Αιματοκρίτης (>32%)

ΚΛΙΝΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΠΟΔΙΟΥ

Τα βασικά ορθοπεδικά κλινικά προβλήματα που εμφανίζονται στους άκρους πόδες των διαβητικών είναι η αρθροπάθεια Charcot, εξελκώσεις, λοιμώξεις και προβλήματα του δέρματος και των ονύχων.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΑΡΘΡΟΠΑΘΕΙΑ (CHARCOT)

Η πρώτη λεπτομερής περιγραφή της νευροπαθητικής άρθρωσης έγινε το 1868 από τον νευρολόγο Jean-Martin Charcot. Αυτός παρατήρησε ανάπτυξη, σε μικρό χρονικό διάστημα, διαταραχών και αστάθειας των αρθρώσεων σε ασθενείς με νωτιάδα φθίση. Ο καθηγητής Charcot αναγνωρίζει ότι το 1831 ο  Mitchell είχε ήδη παρατηρήσει παρόμοιες αρθροπάθειες σε παραπληγικούς ασθενείς με νόσο του Pott [23]. Αργότερα ο Sokoloff, το 1892, συσχέτισε την νευροπαθητική αρθροπάθεια με συριγγομυελία και το 1936 ο Jordan την περιέγραψε σε διαβητικούς ασθενείς [24]. Σήμερα ο σακγαρώδης διαβήτης είναι η κύρια αιτία νευροαρθροπάθειας. Άλλα νοσήματα στα οποία είναι δυνατόν να εμφανισθεί είναι η συριγγομυελία, η σύφιλις, βλάβες του νωτιαίου μυελού, λέπρα, ατελής σύγκλιση του νευρικού σωλήνος, συγγενής αναισθησία στον πόνο, αλκοολισμός, κακοήθης αναιμία.

Παθοφυσιολογία

Υπάρχουν διάφορες προτεινόμενες θεωρίες για να εξηγηθεί η παθογένεια της αρθροπάθειας Charcot.

Η πρώτη μπορεί να αποκληθεί “νευροτραυματική” και θεωρεί ότι τα οστά και οι αρθρώσεις είναι απροστάτευτα λόγω της απώλειας της ιδιοδεκτικής αισθητικότητας και της αίσθησης του πόνου. Κατά συνέπειαν αθροιστικοί μηχανικοί τραυματισμοί, ιδιαίτερα μικροτραυματισμοί που δεν γίνονται αντιληπτοί, προκαλούν καταστροφή του οστού και της άρθρωσης. Εν τούτοις νευροπαθητικές αρθρώσεις έχουν αναπτυχθεί και σε ασθενείς που είναι σε πλήρη κατάκληση, όπως και σε παραπληγικούς ασθενείς.

Μία άλλη θεωρία είναι η “νευροαγγειακή”, η οποία πρεσβεύει ότι η διαταραχή της δράσης του συμπαθητικού οδηγεί σε αύξηση της αιματικής ροής στο οστούν. Αυτή προκαλεί απορρόφηση του οστού, οστεοπενία, μικροκατάγματα και τελικά καταστροφή της άρθρωσης.

Κάποιοι ερευνητές πρότειναν την “μεταβολική” θεωρία που ανάγει την διαταραχή σε κυτταρικό επίπεδο. Οι προτεινόμενες και μελετώμενες διαταραχές είναι η μη ελεγχόμενη δράση των οστεοκλαστών, η ανεπαρκής δράση των οστεοβλαστών, και η ανεπαρκής εναπόθεση αλάτων.

Κλινική εικόνα

Η συχνότητα νευροαρθροπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη είναι 1% έως 2,5% και περίπου το 1/3 αυτών των ασθενών έχουν αμφοτερόπλευρη προσβολή [28, 32].

Ο αριθμός των προσβεβλημένων ανδρών και γυναικών είναι περίπου ίσος και 16% έως 30% αυτών πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι (IDDM). Η άρθρωση τύπου Charcot μπορεί να εμφανισθεί ως κάταγμα, υπεξάρθρημα, εξάρθρημα ή κάταγμα-εξάρθρημα. Τα συμπτώματα είναι δυνατόν να εμφανισθούν βαθμιαία με προοδευτική ανάπτυξη πτώσης στο μέσον τμήμα του άκρου ποδός. Συνήθως όμως η εμφάνιση είναι οξεία με διόγκωση, ερύθημα, θερμότητα, παραμόρφωση και κριγμό. Οι σφύξεις συνήθως είναι ψηλαφητές. Παρ’ ότι θεωρείται μιά ανώδυνη κατάσταση οι μισοί περίπου των ασθενών εμφανίζονται με κύριο ενόχλημα τον πόνο [11]. Λόγω αυτών των συμπτωμάτων κατά την εμφάνιση τίθεται θέμα διαφορικής διάγνωσης από κυτταρίτιδα, απόστημα,  οστεομυελίτιδα ή σηπτική αρθρίτιδα. Το σημείο της “ερυθρότητας του κρεμαμένου μέλους” μπορεί να χρησιμεύσει στη διαφοροδιάγνωση νευροαρθροπάθειας απο κυτταρίτιδα. Άλλα μέσα υπβοηθητικά στην διάγνωση είναι οι εξετάσεις αίματος, MRI και τα συνδυασμένα σπινθηρογραφήματα με τεχνήτιο και ίνδιο. Τέλος η βιοψία του οστού μπορεί να είναι απαραίτητη για μία βέβαιη διάγνωση.

Ο Eichenholz έχει περιγράψει τρία στάδια (κλινικά, παθολογοανατομικά και ακτινολογικά) [11].

Στάδιο Ι (κατακερματισμός). Αυτό χαρακτηρίζεται από μία οξεία φλεγμονώδη διεργασία και υπεραιμία. Τα συμπτώματα είναι τα περιγραφόμενα ανωτέρω στην μορφή οξείας εμφάνισης. Οι απλές ακτινογραφίες δείχνουν διάλυση και αποσύνθεση, περιαρθρικό κατακερματισμό και εξάρθρημα της άρθρωσης. Όλα αυτά χωρίς οστεοπενία, η οποία υπάρχει τυπικά στην οστεομυελίτιδα. Αυτό το στάδιο μπορεί να διαρκέσει 2 έως 6 μήνες.

Στάδιο ΙΙ (συγκόληση). Κατ’ αυτό το στάδιο αρχίζει η επιδιορθωτική διεργασία. Κλινικά υπάρχει λιγώτερη φλεγμονή (οίδημα, θερμότης, ερυθρότης) και ηυξημένη σταθερότητα στην θέση των καταγμάτων. Ακτινολογικά υπάρχει απορρόφηση των οστικών θραυσμάτων από τα μαλακά μόρια, αρχική επούλωση των καταγμάτων και σχηματισμός νέου οστού. Αυτό σχηματίζεται στην περιοχή του κατάγματος ή και περιαρθρικά σε περιπτώσεις εξαρθρήματος. Αυτό το στάδιο μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, μέχρι και ενάμιση χρόνο.

Στάδιο ΙΙΙ (στερεοποίηση). Εδώ η επούλωση είναι πλήρης. Υπάρχει μόνιμη διόγκωση και σταθερή παραμόρφωση του άκρου ποδός και της ποδοκνημικής. Η θερμοκρασία του δέρματος είναι φυσιολογική και υπάρχει ελάχιστο υπολειμματικό οίδημα. Στις ακτινογραφίες οι παρυφές των μεγάλων οστικών θραυσμάτων είναι λείες. Υπάρχει επίσης σκλήρυνση και οστέϊνη, ή ινώδης αγκύλωση.

Άλλος τρόπος κατάταξης της νευροπαθητικής αρθροπάθειας είναι με ανατομικά δεδομένα, ο οποίος βοηθά στον σχηματισμό ευρέων κατηγοριών με καθορισμένη μορφή εξέλειξης και ειδικά προβλήματα στην θεραπεία [11] .

Τύπος 1 (μέσου ποδός)

Αυτός επηρεάζει τις ταρσομετατάρσιες και σκαφοσφηνοειδείς αρθρώσεις. Αυτός είναι ο συνηθέστερος τύπος και απαντάται στο 60% των άκρων ποδών με Charcot αρθρώσεις. Εδώ το μείζον πρόβλημα είναι συμπτωματικές πελματιαίες και έσω οστικές προεξοχές. Οι ασθενείς εμφανίζουν παραμόρφωση του ποδιού τύπου “κούνιας” και σοβαρή βλαισοποδία στο μέσο τμήμα του άκρου ποδός. Αυτά προκαλούν σοβαρές και επίμονες εξελκώσεις. Αυτός ο τύπος απαιτεί σχετικά βραχεία περίοδο ακινητοποίησης για επούλωση και είναι λιγώτερο πιθανόν να χρειασθεί μακροχρόνια τοποθέτηση σε νάρθηκα (bracing) (εικόνες 16,17).

Τύπος 2 (οπισθίου ποδός)

Σε αυτόν τον τύπο παρουσιάζεται προσβολή της υπαστραγαλικής, αστραγαλοσκαφοειδούς και πτερνοκυβοειδούς άρθρωσης. Προσβάλλει το 30-35% των πασχόντων άκρων ποδών και χαρακτηρίζεται απο την ανάπτυξη έμμονης σκελετικής αστάθειας. Οι ασθενείς είναι πιό πιθανό να χρειασθούν μακρές περιόδους ακινητοποίησης αλλά λιγώτερο πιθανό να αναπτύξουν έλκη (εικόνες 1,2,3).

Τύπος 3Α (ποδοκνημικής).

Προσβάλλει την αστραγαλοκνημική άρθρωση. Αυτός όπως και ο τύπος 2 παρουσιάζει σοβαρή αστάθεια αλλά είναι μάλλον σπάνιος (5-7%). Αυτός ο τύπος επίσης απαιτεί το μεγαλύτερο διάστημα για επούλωση του οστού. Οι αρθρώσεις αναπτύσσουν χρόνια διόγκωση και σοβαρή ραιβή ή βλαισή παραμόρφωση. Αυτή προκαλεί πίεση στα σφυρά, εξελκώσεις και οστεομυελίτιδα (εικόνες 18,19).

Τύπος 3Β (του οστού της πτέρνας)

Αυτός ο τύπος εμφανίζεται σαν παθολογικό κάταγμα του φύματος της πτέρνας. Συνοδεύεται με αδυναμία του γαστροκνημίου, δευτεροπαθείς αλλοιώσεις των αρθρώσεων του μέσου ποδός και πλατυποδία. Ακτινολογικά η κλίσις της πτέρνας είναι χαμηλή και η πτέρνα είναι φαρδύτερη. Ως εκ τούτου οι ασθενείς χρειάζονται ειδικό παπούτσι.

Θεραπεία

Ο τρόπος και η διάρκεια της θεραπείας εξαρτώνται από το στάδιο και τον τύπο της νόσου. Οι βασικές και γενικές αρχές είναι οι εξής.

Προστασία απο επαναλαμβανόμενους τραυματισμούς, διατηρώντας συγχρόνως την κινητικότητα του ασθενούς. Αυτό μπορεί να γίνει με περιορισμό του ασκουμένου βάρους απο το σκέλος (πατερίτσες), χρήση γυψίνων επιδέσμων ή ναρθήκων.

Πρόληψη και άμεση θεραπεία των καθ’ υποτροπήν εμφανιζομένων εξελκώσεων, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε ακρωτηριασμό.

Παρεμπόδιση της δημιουργίας παραμορφώσεων του άκρου ποδός.

Προσδιορισμός σταδίου και τύπου της ασθένειας, που μπορούν να βοηθήσουν στήν απόφαση της ειδικής θεραπείας.

Εκπαίδευση του ασθενούς στην φροντίδα του ποδιού του και στην πρώϊμη αναγνώριση των προβλημάτων. Η συνεργατικότητα του ασθενούς είναι πολύ σημαντική.

Εντόπιση άλλων επιβαρυντικών παραγόντων ( όπως νεφροπάθειας, κακής θρέψης, ανεπαρκούς ρύθμισης του σακχάρου) οι οποίοι παίζουν σημαντικό ρόλο στην έκβαση της θεραπείας.

Τα περισσότερα νευροπαθητικά πόδια μπορούν και πρέπει να θεραπευθούν καταρχήν με μη χειρουργικές μεθόδους.

ΣΤΑΔΙΟ Ι

Η θεραπεία αρχίζει με μία βραχεία περίοδο ανάπαυσης και τοποθέτησης του σκέλους σέ ανάρροπη θέση. Μερικά κέντρα χρησιμοποιούν μηχανήματα με διαλείπουσα πίεση αέρος, γιά την μείωση του οιδήματος. Μετά από μία εβδομάδα ο άκρος πούς και η ποδοκνημική ακινητοποιούνται με νάρθηκα, ή καλύτερα με ένα γύψινο επίδεσμο πλήρους επαφής. Ο γύψος πρέπει να αλλάζεται τακτικά, αρχικά κάθε 5-7 ημέρες και έπειτα κάθε δεύτερη εβδομάδα. Η πίεση πού ασκεί ο γύψινος επίδεσμος μειώνει το οίδημα, χαλαρώνει ο γύψος  και αυξάνει η κίνησις και τριβή του ποδιού. Γιά να αποφευχθούν αυτά αλλά και γιά να ελέγχεται συχνά το δέρμα επιβάλεται η συχνή αλλαγή του γύψου. Συνήθως συνιστάται στόν άρρωστο να μη βάζει βάρος στο πάσχον σκέλος μέχρι την αποδρομή της οξείας φάσης. Άλλοι όμως πιστεύουν ότι η άσκηση βάρους στον άκρο πόδα όταν βρίσκεται σε ελεγχόμενο περιβάλλον (γύψος), εμποδίζει την εμφάνιση οστεοπενίας από δυσχρηστία και επιτρέπει στο πόδι να πάρει μία σταθερή πελματοβάμονα δομή (το πόδι σε ορθή γωνία με τήν κνήμη, χωρίς ιπποποδία ή πτερνοποδία) [39]. Τα νευροπαθητικά πόδια τύπου 1,3α και 3β αντιμετωπίζονται πάντοτε με αυτόν τον τρόπο. Μερικοί ασθενείς τύπου 2 με σοβαρό μη ελεγχόμενο εξάρθρημα ή παραμόρφωση απαιτούν χειρουργική παρέμβαση (αρθροδεσία).

ΣΤΑΔΙΟ ΙΙ

Η μετάβαση σε αυτό το στάδιο είναι βαθμιαία. Συχνός ακτινογραφικός έλεγχος δείχνει πώρωση των καταγμάτων. Κλινικώς το οίδημα και η ερυθρότης έχουν μειωθεί, και η θερμοκρασία του δέρματος είναι το πολύ 2° υψηλότερη από το αντίπλευρο πόδι.

Η θεραπεία συνίσταται σε μακροχρόνια ακινητοποίηση με γύψο (ο οποίος αλλάζεται κάθε 3-4 εβδομάδες) ή πιό συχνά με νάρθηκα. Το τελευταίο είναι πρακτικώτερη λύση και υπάρχουν διάφοροι τύποι πού μπορούν να χρησιμοποιηθούν. Συνήθως φιάχνονται κατά παραγγελία και συνδιάζουν χαρακτηριστικά ολικής επαφής (έλεγχος οιδήματος και παραμόρφωσης) [8,33] και μεταφοράς βάρους στον επιγωνατιδικό τένοντα (μερική αποφόρτιση) [19,41].

ΣΤΑΔΙΟ ΙΙΙ

Τα κατάγματα έχουν πωρωθεί και οι μετατοπίσεις έχουν σταθεροποιηθεί. Οι ασθενείς χρησιμοποιούν κατά παραγγελία κατασκευασμένες εσωτερικές σόλες και παπούτσια καταλλήλου σχήματος. Εν τούτοις υπάρχουν ενδείξεις ότι ιξωδο-ελαστικές εσωτερικές σόλες συνδιαζόμενες με αθλητικά παπούτσια είναι εξ ίσου αποτελεσματικά [27]. Μερικές σοβαρές παραμορφώσεις τύπου “κούνιας” και τα περισσότερα νευροπαθητικά πόδια τύπου 2 και 3α απαιτούν μακροχρόνια χρήση ναρθήκων.

Εγχειρητική παρέμβαση στο νευροπαθητικό πόδι συνήθως δέν συνιστάται, λόγω της υψηλής συχνότητας επιπλοκών. Αν αντιμετωπισθεί αυτό το ενδεχόμενο πρέπει να γίνει μέ περίσκεψη. Πολλοί ειδικοί συνιστούν πρώϊμη επανορθωτική επέμβαση σέ επιλεγμένες περιπτώσεις [14,34,42]. Η αναφερομένη πιθανότητα διάσωσης του ποδιού είναι πάνω από 90% αλλά και η αναφερόμενη συχνότητα επιπλοκών είναι υψηλή (65%) [36].

Οι ακόλουθες ενδείξεις γιά χειρουργική επέμβαση δίδονται σάν γενικές κατευθύνσεις.

- Σοβαρή παραμόρφωση ( Οταν είναι αδύνατο να χρησιμοποιηθεί νάρθηκας ή παπούτσι). Εδώ ενδείκνειται αναστήλωσις γιά να επανευθειασθεί το πόδι και να διατηρηθεί το πελματοβάμον σχήμα του. Αυτά με απώτερο σκοπό να ανακουφισθεί η πίεση στά μαλακά μόρια και να αποφευχθούν οι εξελκώσεις.

- Οστικές προεξοχές πού είναι άμεση απειλή γιά εξελκώσεις.

- Υποτροπιάζοντα έλκη.

- Ανεξέλεγκτη ή δύσκολα να ελεγθεί αστάθεια, συνήθως απαντόμενη σε πόδι Charcot τύπου 2 με εξαρθρήματα.

- Γιά την χειρουργική θεραπεία της οστεομυελίτιδος.

Δύο είναι οι βασικές χειρουργικές τεχνικές πού εφαρμόζονται στο νευροπαθητικό πόδι.

-- Εξοστεκτομή, γιά αφαίρεση της υποκείμενης αιτίας των ελκών [10]. Το τμήμα του οστού πού θά αφαιρεθεί πρέπει να είναι αρκετό ώστε να ανακουφισθεί η πίεση τών μαλακών μορίων, αλλά χωρίς να διαταράσει την σταθερότητα των αρθρώσεων.

-- Αρθρόδεση, η οποία σταθεροποιεί τίς αρθρώσεις, δημιουργεί πελματοβάμονα άκρο πόδα, διορθώνει τίς παραμορφώσεις και ανακουφίζει τα μαλακά μόρια από την πίεση. Η μετεγχειρητική ακινητοποίηση σέ γύψο είναι πολύ μεγαλύτερης διαρκείας από ότι σέ μή διαβητικούς ασθενείς. Συνήθως εφαρμόζεται γύψος και δέν επιτρέπεται φόρτηση τού χειρουργηθέντος σκέλους γιά 2 μήνες, κατόπιν εφαρμόζεται γύψος πλήρους επαφής γιά 5-6 μήνες και μετά μόνιμος νάρθηκας (AFO) [36].

Υπάρχουν πολλές τεχνικές που έχουν χρησιμοποιηθεί. Πλάκα και κοχλίες στην ραχιαία ή πελματιαία επιφάνεια του μέσου ποδός, κοχλίες (εικόνες 1,2,3,4,5), ενδομυελική ύλωση (εικόνες 6,7,8,9,10), παιδιατρική πλάκα μετ’ ελάσματος, εξωτερική οστεοσύνθεση (μονόπλευρη, με δακτυλίους ή υβριδιακή).

ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΕΛΚΗ ΤΟΥ ΑΚΡΟΥ ΠΟΔΟΣ

Οι εξελκώσεις του διαβητικού ποδιού είναι το συνηθέστερο αίτιο επίσκεψης τού ασθενούς στό ιατρείο ή τό νοσοκομείο. Όπως τονίστηκε παραπάνω, αίτια τών εξελκώσεων είναι η υπερβολική τοπική πίεση, η έλλειψη προστατευτικής αισθητικότητας και συχνά η διαταραχή τής αγγείωσης. Η πίεση μπορεί να είναι ενδογενής (οστικές προεξοχές και παραμορφώσεις) ή εξωγενής (παπούτσια, νάρθηκες κλπ). Τά αρχικά, προπαρασκευαστικά βήματα στήν θεραπεία του διαβητικού έλκους του ποδός είναι:

- Κατάταξη τού έλκους

- Καθορισμός τής επάρκειας τής αιματικής ροής

- Διερεύνηση γιά ύπαρξη λοίμωξης

Η αρχική κατάταξη τής βαρύτητας των διαβητικών ελκών των άκρων καθιερώθηκε από τόν Wagner [44]. Αυτή αργότερα τροποποιήθηκε στήν πιό περιεκτική κατάταξη “βάθος-ισχαιμία”. Σέ αυτή υπάρχουν 4 βαθμίδες βάθους τού έλκους πού συνδυάζονται μέ 4 βαθμίδες ισχαιμίας [11].

ΒΑΘΟΣ

Βαθμός 0. Δέν υπάρχουν εξελκώσεις. Είναι ο βαθμός γιά το πόδι-σε-κίνδυνο. Σέ αυτό κατατάσονται ασθενείς μέ νευροπάθεια, παραμορφώσεις ή ιστορικό εξελκώσεων.

Βαθμός 1. Υπάρχει επιπολής εξέλκωση χωρίς έκθεση εν τω βάθει ανατομικών στοιχείων (τένοντες, θύλακοι, έλυτρα, οστά).

Βαθμός 2. Υπάρχουν εν τω βάθει εξελκώσεις μέ αποκάλυψη τενόντων ή αρθρώσεων.

Βαθμός 3. Υπάρχει εκτεταμένη εξέλκωση μέ έκθεση τού οστού, εν τω βάθει λοίμωξη ή απόστημα.

ΙΣΧΑΙΜΙΑ

Βαθμός Α. Χωρίς ισχαιμία.

Βαθμός Β. Ισχαιμία χωρίς γάγγραινα.

Βαθμός C. Μερική γάγγραινα (προσθίου ποδός).

Βαθμός D. Ολική γάγγραινα.

Εκτός των ανωτέρω, φαίνεται οτι και το μέγεθος του έλκους έχει κάποια προγνωστική ισχύ. Ο χρόνος μέχρι την ίαση ήταν μακρύτερος και η πιθανότητα ακρωτηριασμού υψηλότερη σε ασθενείς με μεγαλύτερα έλκη [35]. Ηλικία, φύλλον, διάρκεια ή τύπος διαβήτου και περιοχή του έλκους δεν επηρέασαν το αποτέλεσμα.

Οι μέθοδοι ελέγχου τής περιφερικής κυκλοφορίας έχουν ήδη εκτεθεί. Εφ’ όσον διαγνωσθή περιφερική αρτηριοπάθεια,   εγχειρήσεις επαναγγειώσεως τού άκρου πρέπει νά γίνουν το ενωρίτερον δυνατόν.

Επίσης σημαντική είναι η έγκαιρος διάγνωση και θεραπεία τών λοιμώξεων. Μικροβιακές αποικίες αναπτύσονται σε όλα τα έλκη αλλά τα επιμολυσμένα είναι βαθύτερα και έχουν ηυξημένη ροή υγρών. Επίσης περιβάλλονται από ερύθημα και κυτταρίτιδα, και μπορεί να συνοδεύονται από οίδημα και λεμφαγγειΐτιδα.

Η πραγματική φροντίδα τών διαβητικών ελκών έχει δύο πόλους: Τήν τοπική θεραπεία τής πληγής και τα μέτρα γιά τήν ανακούφιση τής κατά τόπους πίεσης.

ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΤΗΣ ΠΛΗΓΗΣ

Το έλκος πρέπει νά αντιμετωπισθεί επιθετικά με χειρουργική αφαίρεση τών νεκρωμένων ιστών και νεαροποίηση τών χειλέων του. Αυτό μπορεί να γίνει στο χειρουργείο, στο ιατρείο ή στο νοσοκομειακό κρεββάτι. Η πληγή καλύπτεται με αποστειρωμένη γάζα και ένα βακτηριοκτόνο ή βακτηριοστατικό υγρό (φυσιολογικός ορός, betadine, διάλυμα αντιβιωτικών κλπ). Αν χρειάζεται συχνός, καθημερινός καθαρισμός, μπορεί να εφαρμοσθεί η τεχνική των αλλαγών της πληγής με γάζες “από υγρό σέ ξηρό”. Άλλος τρόπος καθαρισμού είναι σε μπάνια με περιδίνηση νερού. Σε περίπτωση που η πληγή είναι χειρουργικά καθαρή κάποια υγρασία είναι επιθυμητή γιατί προάγει την ανάπτυξη κοκκιοματώδους ιστού.

ΥΠΟΒΟΗΘΗΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Αιμοπεταλιακός αυξητικός παράγων.

Διατείθεται σε μορφή gel και εφαρμόζεται καθημερινά. Η χρήση του συνιστάται πάντα παράλληλα με την προαναφερθείσα επιμελή φροντίδα των ελκών. Υπάρχουν αρκετά δεδομένα οτι υποβοηθεί την επούλωση των πληγών [46]. Πρέπει να σημειωθεί οτι η χρήση του είναι σπάνια αναγκαία και επιπλέον οτι είναι αρκετά δαπανηρός.

Dermagraft

Συνίσταται από νεογνικούς δερματικούς ινοβλάστες πού καλλιεργούνται in vitro σε ένα βιοαπορροφητικό πολυγλακτικό δίκτυο και σχηματίζουν ένα ζώντα, μεταβολικά ενεργό, δερματικό ιστό. Χρησιμοποιείται και αλλάσεται μία φορά την εβδομάδα. Αναφέρεται ταχύτερη και πληρέστερη ίαση των πληγών με την χρήση του [17].

Υπερβαρικό οξυγόνο

Αυτό μπορεί να αυξήσει την τάση οξυγόνου των ιστών και να προάγει την επούλωση των πληγών. Επι πλέον αυξάνει την τοπική παραγωγή οξειδίου του αζώτου που είναι επίσης παράγων στην επιτυχή ίαση των πληγών [9]. Επίσης αυξάνει την αμυντική δράση των λευκοκυττάρων, είναι θανατηφόρο σε ορισμένα αναερόβια και παρεμποδίζει την παραγωγή τοξινών από άλλα αναερόβια μικρόβια. Η ευεργετική δράση του υπερβαρικού οξυγόνου στην θεραπεία των διαβητικών ελκών έχει φανεί απο διάφορες αναδρομικές και προοπτικές μελέτες [5,15,47].

Συμπίεση του άκρου με διαλλείπουσα πίεση αέρα.

Έχει χρησιμοποιηθεί σε μία τυχαιοποιημένη διπλή τυφλή μελέτη. Πλήρης επούλωση των πληγών επετεύχθει σε περισσότερους ασθενείς υπο θεραπείαν έναντι των μαρτύρων [4].

ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΕΠΙ ΤΩΝ ΙΣΤΩΝ

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι γιά να μεταβληθεί, ελαττωθεί, ή αρθεί πλήρως η εξωτερική τοπική πίεση στο πάσχον σκέλος. Η επιλογή εξαρτάται από τον τύπο και την εντόπιση της βλάβης, και τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Υπάρχουν οι εξής δυνατότητες:

Κλινοστατισμός

Πατερίτσες και μή φόρτιση του μέλους

Μετεγχειρητικά υποδήματα

Ειδικά υποδήματα κατά παραγγελία

Προκατασκευασμένοι νάρθηκες

Ορθοτικά ποδοκνημικής-άκρου ποδός (AFO), με άνοιγμα δίκην οστράκου

Γύψος πλήρους επαφής

ΓΥΨΟΣ ΠΛΗΡΟΥΣ ΕΠΑΦΗΣ

Χρησιμοποιείται γιά την θεραπεία των πελματιαίων νευροπαθητικών εξελκώσεων. Αντίθετα οι εξελκώσεις του έσω χείλους, έξω χείλους και της ραχιαίας επιφανείας προκαλούνται από ακατάλληλα παπούτσια και πρέπει να αντιμετωπίζωνται μέ τροποποίηση του σχήματος και των υλικών κατασκευής των.

Η τεχνική είναι χρήσιμη κυρίως στην αντιμετώπιση ελκών του προσθίου και μέσου τμήματος του πέλματος. Είναι λιγώτερο αποτελεσματική στά έλκη της πτέρνας.

Η χρήση του αντενδείκνυται στίς εξής περιπτώσεις:

Εν τω βάθει λοίμωξις

Σοβαρή ισχαιμία

Έλκη με μεγαλύτερο βάθος από πλάτος

Μή συνεργάσιμοι ασθενείς

Αταξικοί ή τυφλοί ασθενείς

Σχετικές αντενδείξεις είναι το εύθραυστο δέρμα, αυξομειούμενο οίδημα και γενικευμένη ασθενικότης.

Οι μηχανισμοί δράσης του ΓΠΕ είναι: Μείωση του οιδήματος του άκρου ποδός. Προστασία του έλκους από επαναλαμβανόμενους τραυματισμους. Ελάττωση της πελματιαίας πιέσεως στην περιοχή του έλκους. Ακινητοποίηση των χειλέων του έλκους και μείωση των δυνάμεων απόσχισης.

Τα βασικά βήματα γιά την τοποθέτηση του γύψου είναι τα ακόλουθα.

Γίνεται πλήρης χειρουργικός καθαρισμός από όλους τους νεκρωμένους ιστούς και τους πέριξ αυτού κάλλους. Κατόπιν το ελκος καλύπτεται με αποστειρωμένη γάζα εμποτισμένη σε betadine ή άλλο αντισηπτικό διάλυμα. Μεταξύ των δακτύλων χρησιμοποιούνται μικρά κομμάτια γάζας γιά προστασία. Η γυψόκαλτσα εκτείνεται από τα δάκτυλα μέχρι το γόνατο. Τα σφυρά, οι οστικές προεξοχές και η κνημιαία ακρολοφία καλύπτονται με αυτοκόλητο αφρολέξ ή τσόχα. Επίσης τα δάκτυλα καλύπτονται με παχύ αφρολέξ (1 cm).   Χρησιμοποιείται ένα στρώμα βαμβακοταινίας και η γυψοταινία τυλίγεται και πλάσσεται καλά στην ποδική καμάρα, την υπερσφυρίδιο περιοχή και πάνω από τις οστικές προεξοχές. Το πόδι πρέπει να είναι κατά το δυνατόν σε ορθή γωνία και τα  δάκτυλα να μην είναι σε ραχιαία κάμψη.

ΕΠΙΠΡΟΣΘΕΤΕΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΕΣ

Αν η ελάττωση των πιέσεων δέν είναι δυνατή μέ εξωτερικά μέσα τότε χρησιμοποιούνται διάφορες χειρουργικές τεχνικές γιά να ανακουφίσουν την πίεση εκ των έσω. Αυτές εξαρτώνται από την εντόπιση του έλκους.

Μέγας δάκτυλος Οι περισσότερες εξελκώσεις είναι στην έσω και πελματιαία επιφάνεια. Συνήθως χρησιμοποιούνται οι εξής τεχνικές.

Κονδυλεκτομή της εγγύς και άπω φάλαγγας.

Εκτομή της διαφαλαγγικής άρθρωσης.

Εγχείρηση Keller (εκτομή της βάσης της εγγύς φάλαγγος) με διάφορες τροποποιήσεις.

Ραχιαία σφηνοειδής οστεοτομή της εγγύς φάλαγγος.

Κεφαλή πρώτου μεταταρσίου Οι επεμβάσεις που μπορούν να χρησιμοποιηθούν είναι οι εξής.

Μερική ή ολική εκτομή του σησαμοειδούς.

Ραχιαία σφηνοειδής οστεοτομία στη βάση του πρώτου μεταταρσίου.

Τρείς μεσαίες μετατάρσιες κεφαλές Πολλές φορές μία συνοδός παραμόρφωση είναι η γαμψοδακτυλία Οι συνιστώμενες επεμβάσεις είναι οι κατωτέρω.

Διόρθωση της γαμψοδακτυλίας (επιμήκυνση του εκτείνοντος τένοντος, διατομή του μεταταρσοφαλαγγικού αρθρικού θυλάκου, εκτομή της εγγύς διαφαλαγγικής άρθρωσης).

Πελματιαία κονδυλεκτομή της κεφαλής του μεταταρσίου.

Ραχιαία σφηνειδής οστεοτομή του μεταταρσίου.

Εκτομή της κεφαλής του μεταταρσίου.

Σε περιπτώσεις υποτροπιαζόντων ελκών κάτω απο περισσότερες απο μία κεφαλές, οι επιλογές είναι είτε η τροποποιημένη επέμβαση Hoffman (εκτομή όλων των μεταταρσίων κεφαλών) ή διαμεταταρσικός ακρωτηριασμός.

Κεφαλή πέμπτου μεταταρσίου. Συνιστώνται κονδυλεκτομή, εκτομή της κεφαλής, ή εκτομή του άπω τριτημορίου του μεταταρσίου.

Ελκος της πτέρνας. Κάλυψη με μαλακά μόρια είναι δύσκολη. Τοπικοί δερματικοί κρημνοί είναι δύσκολο ή αδύνατο να κινητοποιηθούν. Ελεύθερα δερματικά μοσχεύματα είναι εύθραυστα και κατακερματίζονται εύκολα. Τα χείλη του δέρματος είναι πολύ άκαμπτα και ανελαστικά γιά να κινητοποιηθούν και συρραφούν. Ως εκ τούτου, σε επίμονες περιπτώσεις, η μερική πτερνεκτομή διευκολύνει την συρραφή και επούλωση της πληγής. Μετεγχειτητικά οι ασθενείς έχουν σχετικά ικανοποιητικό βάδισμα, χρησιμοποιώντας ειδικά προσθετικά μηχανήματα (AFO).

Πρόσθιος άκρος πούς. Συχνά συνοδεύεται με σύσπαση σε ιπποποδία ή βράχυνση του Αχιλλείου τένοντος. Σε αυτές τις περιπτώσεις συνιστάται, σαν επιπρόσθετη επέμβαση, η επιμήκυνση του τένοντος.

ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Οι λοιμώξεις του άκρου ποδός είναι μία πολύ συνήθης αιτία νοσηλείας των διαβητικών. Όπως έχει ήδη αναφερθεί, στην ανάπτυξη λοίμωξης και την δυσκολία εκρίζωσής της συμβάλλουν η νευροπάθεια, αγγειοπάθεια, διαταραχή των ανοσολογικών μηχανισμών, υποθρεψία και μεταβολικές ανωμαλίες. Η συνήθης αιτία είναι οι παραμορφώσεις του άκρου ποδός και οι οστέϊνες προεξοχές που προκαλούν έλκη και καταλήγουν σε λοίμωξη. Άλλοτε όμως αποστήματα και οστεομυελίτις αναπτύσσονται χωρίς να διασπασθεί η ακεραιότητα του δέρματος. Συνιστάται η τακτική παρακολούθηση και εξέταση και του μη προσβεβλημένου ποδιού διότι έχει παρατηρηθεί οτι 49% των ασθενών παρουσιάζουν λοίμωξη και στο ετερόπλευρο πόδι εντός 18 μηνών [26].

Το πιό σημαντικό χαρακτηριστικό των λοιμώξεων του διαβητικού ποδιού είναι οτι είναι πολυμικροβιακές. Διά τούτο πρέπει να γίνωνται πάντοτε αερόβιες και αναερόβιες καλλιέργειες. Όταν χρησιμοποιείται στηλεός στην πληγή το αποτέλεσμα είναι ανακριβές, διότι αναπτύσσονται μικρόβια από την φυσιολογική χλωρίδα του δέρματος ενώ δέν καλλιεργούνται τα αναερόβια.Εάν χρησιμοποιηθή ανιχνεύει μόνο το 66% περίπου από τα παθογόνα μικρόβια [28]. Αναρρόφηση από τους εν τω βάθει ιστούς είναι ειδική αλλά χαμηλής ευαισθησίας. Βιοψία με τροκάρ, με προσπέλαση από το υγιές δέρμα, είναι μερικές φορές επαρκής. Η καλύτερη τεχνική είναι η βιοψία των εν τω βάθει ιστών.

Οι θεραπευτικές αρχές είναι οι εξής.

-Ακινητοποίηση του άκρου.

-Χορήγηση των καταλλήλων αντιβιωτικών.

-Έγκαιρος, εκτεταμμενος και επαναλαμβανόμενος χειρουργικός καθαρισμός.

ΕΙΔΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ

Αποστήματα

Ένα απόστημα μπορεί να καταλαμβάνει όλη την πελματιαία επιφάνεια ή διάφορα ανατομικά διαμερίσματα του άκρου ποδός. Η έκταση της λοίμωξης μπορεί να καθορισθεί με μαγνητική τομογραφία ή υπερηχογράφημα. Οι θέσεις πού είναι δυνατόν να γίνουν οι τομές είναι στην έσω, έξω και ραχιαία επιφάνεια. Οι ραχιαίες τομές γίνονται συνήθως στό δεύτερο και τέταρτο μεσομετατάρσιο διάστημα. Πελματιαίες τομές μπορούν να γίνουν στην περιοχή που δεν ασκείται το βάρος του σώματος, δηλαδή στην ποδική καμάρα, και σε γραμμή παράλληλη με το δεύτερο δάκτυλο.

Τενοντοθυλακίτις

Συλλογή μέσα σε τενόντια έλυτρα μπορεί να μη γίνει αντιληπτή και ως εκ τούτου να μην αντιμετωπισθεί σωστά, με καταστροφικές συνέπειες. Η παροχέτευση και ο καθαρισμός πρέπει να είναι εκτεταμένος. Άν δεν επιτευχθεί αυτό η λοίμωξη επεκτείνεται στα διαμερίσματα της κνήμης, με πολύ δυσάρεστα αποτελέσματα. Οι δύο τένοντες που προσβάλλονται συνηθέστερα είναι ο μακρός καμπτήρας του μεγάλου δακτύλου και ο βραχύς περονιαίος. Σπανιώτερα προσβάλλονται ο μακρός περονιαίος και ο οπίσθιος κνημιαίος. Άν κριθεί αναγκαίο, γιά λόγους πλήρους εκρίζωσης της λοίμωξης και επούλωσης, ο τένων μπορεί να θυσιασθεί.

Οστεομυελίτις των δακτύλων

Η καλύτερη λύση είναι ο ακρωτηριασμός του δακτύλου. Με αυτόν αποφεύγεται ο κίνδυνος ατελούς εκτομής του φέροντος την λοίμωξη οστού και μακροχρόνιας αντιβιοτικής αγωγής. Άν είναι δυνατόν, πρέπει να διατηρείται η βάση της εγγύς φάλαγγος, χρήσιμη σαν υποστήριξη των άλλων δακτύλων. Άλλως μπορεί να έχει σάν αποτέλεσμα ραιβότητα ή βλαισότητα των γειτονικών δακτύλων. Εν τούτοις, αν υπάρχει αμφιβολία γιά την έκταση της λοίμωξης, προτιμώ να κάνω τον ακρωτηριασμό στο επίπεδο της μεταταρσοφαλαγγικής, διατηρώντας τον αρθρικό χόνδρο που δρά σαν φυσικός φραγμός στην κεντρική επέκταση της λοίμωξης.

Οστεομυελίτις των μεταταρσίων

Η συνήθης αντιμετώπιση είναι με μεταταρσοδακτυλικό ακρωτηριασμό. Αφαίρεση ενός δακτύλου είναι αρκετά ανεκτή. Άν χρειαζεται να αφαιρεθούν περισσότεροι από δύο μεταταρσοδακτυλικοί τομείς των ελασσόνων δακτύλων, ή τον τομέα του μεγάλου δακτύλου, ή ένα από τα κεντρικά δάκτυλα, τότε το πόδι αποσταθεροποιείται. Σε αυτή την περίπτωση ενδεικνυται διαμετατάρσιος ή ταρσομετατάρσιος ακρωτηριασμός.

Μέσος πούς και πτέρνα

Εδώ ενδείκνυται η οστεκτομή ή πτερνεκτομή, όπως παρουσιάσθηκε στον τομέα των ελκών. Εξελκώσεις στην βάση του πέμπτου μεταταρσίου δημιουργούνται συχνά δευτεροπαθώς, επί ραιβότητας του οπισθίου ποδός. Διόρθωση της δομής του ποδιού (οστεοτομία της πτέρνας, υπαστραγαλική αρθρόδεση, τριπλή αρθρόδεση) είναι μερικές φορές απαραίτητη.

ΚΑΤΑΓΜΑΤΑ

Η αντιμετώπιση ενός κατάγματος του άκρου ποδός ή της ποδοκνημικής βασίζεται στις ίδιες αρχές όπως και στους μη διαβητικούς. Υπάρχουν όμως μερικά ιδιαίτερα ζητήματα στους διαβητικους που αξίζει να αναφερθούν.

-Το τραύμα μπορεί να αποτελέσει τον εκλυτικό παράγοντα γιά την ανάπτυξη αρθροπάθειας Charcot. Διά τούτο οι διαβητικοί καταγματίες πρέπει να παρακολουθούνται συχνότερα και γιά μακρύτερο χρονικό διάστημα.

-Επίσης μερικές φορές, νευροπαθητικές αρθρώσεις στο στάδιο Ι είναι δυνατόν να εκληφθούν ως κατάγματα.

-Κατά κανόνα η ακινητοποίηση πρέπει να διαρκέσει τουλάχιστον διπλάσιο χρόνο από τους μη διαβητικούς. Αυτή γίνεται με συχνά αντικαθιστώμενους γύψους ή με νάρθηκες φτιαγμένους κατά παραγγελία, ώστε να ελέγχεται συχνά η ακεραιότητα του δέρματος.

-Η συχνότης των μετεγχειρητικών επιπλοκών είναι σημαντικά υψηλότερη. Έχει υπολογισθεί σε μελέτες, ότι είναι 2-3 φορές μεγαλύτερη από τους μη διαβητικούς [6]. Λόγω αυτού, πολλοί επιλέγουν να αποδεχθούν την παραμόρφωση πού μπορεί να συνοδεύσει την μη χειρουργική θεραπεία παρά να διακινδυνεύσουν την σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα που εγκυμονεί το χειρουργείο [31]. Εν πάσει περιπτώσει, η απόφαση γιά χειρουργική αντιμετώπιση των καταγμάτων σε διαβητικούς πρέπει να παρθεί με σύνεση, προσοχή και αφού σταθμισθούν οι προαναφερθέντες παράγοντες.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1) Apelquist J. et al (1989): Prognostic value of systolic ankle and toe blood pressure levels in outcome of diabetic foot ulcer. Diabetes Care, 12: 373-378.

2) Armstrong DG, Lavery LA (1998): Elevated peak plantar pressures in patients who have Charcot Arthropathy. J Bone Joint Surg, 80-A: 365-369.

3) Armstrong DG, Lavery LA et al (1997): Infrared dermal thermometry for the high risk diabetic foot. Phys Ther, 77:169-177.

4) Armstrong DG, Nguyen HC (2000): Improvement in healing with aggressive edema reduction after debridement of foot infection in persons with diabetes. Arch Surg, 135:1405-1409.

5) Bakker DJ (2000): Hyperbaric oxygen therapy and the diabetic foot. Diabetes/Metabolism Research Reviews, 16( Suppl 1): S55-58.

6) Blotter RH, Connolly E, Wasan A, Chapman MW (1999): Acute complications in the operative treatment of isolated ankle fractures in patients with diabetes mellitus. Foot Ankle, 20: 687-694.

7) Bodily KC, Burgess EM (1983): Contralateral limb and patient survival after leg amputation. Am J Surg 146:280-282.

8) Boninger ML, Leonard JA Jr (1996): Use of bivalved ankle-foot orthosis in neuropathic foot and  ankle lesions. J Rehabil, 33: 16-22.

9) Boykin JV (2000): The nitric oxide connection: hyperbaric oxygen therapy, becaplermin, and diabetic ulcer management. Advances in Skin and Wound Care, 13(4 pt 1): 169-174.

10) Brodsky JW, Rouse AM (1993): Exostectomy for symptomatic bony prominences in diabetic Charcot feet. Clin Orthop, 296:21-26.

11) Brodsky JW (1999): The diabetic foot. In «Surgery of the Foot and Ankle» 7^th edition, MJ Coughlin and RA Mann editors. Mosby, Inc. pp 895-969.

12) Chang BB, Shah DM, Darling RC, Leather RP (1993): Treatment of the diabetic foot from a vascular surgeon’s viewpoint. Clin Orthop, 296:27-30.

13) Dickhaut SC, DeLee JC, Page CP (1984) : Nutritional status: Importance in predicting wound-healing after amputation. J Bone Joint Surg, 66-A: 71-75.

14) Early JS, Hansen ST (1996): Surgical reconstruction of the diabetic foot: a salvage approach for midfoot collapse. Foot Ankle, 17: 35-330.

15) Faglia E, Favales F, Aldeghi A, Calia P et al (1996): Adjunctive systemic Hyperbaric Oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcer: A randomized study. Diabetes Care,19(2): 1338-1343.

16) Fernando D, et al (1991): Relationship of limited joint mobility to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration. Diabetes Care, 14: 8-11.

17) Gentzkow GD, Iwasaki SD, Hershon KS, et al (1996): Use of Dermagraft, a cultured human dermis, to treat diabetic foot ulcers. Diabetes Care, 19(4): 350-354.

18) Griffiths G, Wieman T (1990): The influence of renal function on diabetic foot ulcerations. Arch Surg, 125: 1567-1569.

19) Guse ST, Alvine FG (1997): Treatment of diabetic foot ulcers and Charcot neuroarthropathy using the patellar tendon bearing brace. Foot Ankle, 18: 675-677.

20) Hecht PJ, Lee TH (1994): The insensitive foot (diabetic foot). In Orthopaedic Knowledge Update-Foot and Ankle, LD Lutter, MS Mizel, GB Pfeffer Editors, AAOS: 130-140.

21) Holewski J, et al (1989): Prevalence of foot pathology and lower extremity complication in a diabetic outpatient clinic. J Rehabil 26:35-44.

22) Irwin S, et al (1988): Blood flow in diabetics with foot lesions due to “small vessel disease”. Br J Surg, 75:1201-1206.

23) Jean-Martin Charcot (1993): On arthropathies of cerebral or spinal origin (from the original). Clin Orthop, 296: 4-7.

24) Jordan WR (1936): Neuritic manifestations in diabetes mellitus. Arch Intern Med, 57:307-366.

25) Kalani M, Brismar K, Fagrell B, Ostergren J, Jorneskog G (1999): Transcutaneous oxygen tension and toe blood pressure as predictors for outcome of diabetic foot ulcers. Diabetes Care, 22(1): 147-151.

26) Kucan JO, Robson MC (1986): Diabetic foot infections: Fate of the contralateral foot. Plast Reconst Surg, 77: 439-441.

27) Lavery LA, Vela SA, Fleischli JG et al (1997): Reducing plantar pressure in the neuropathic foot: A comparison of footwear. Diabetes Care, 20(11): 1706-1710.

28) Laughlin RT, Calhoun JH, Mader JT (1995): The Diabetic Foot. J Am Acad Orthop Surg 3: 218-225.

29) Lipman BT et al (1998): Detection of osteomyelitis in the neuropathic foot: nuclear medicine, MRI and conventional radiography. Clin Nucl Med, 23(2) 77-82.

30) LoGerfo FW, Coffman JD (1984): Current concepts: Vascular and microvascular disease of the foot in diabetes: Implications for foot care. N Engl J Med 311:1615-1619.

31) McCormack RG, Leith JM (1998): Ankle fractures in diabetics. Complications of surgical management. J Bone Joint Surg, 80-B: 689-692.

32) McDermott JE (editor)  (1995): The diabetic foot. AAOS monograph series.

33) Morgan JM, Biehl WC, Wagner FW Jr (1993): Management of neuropathic arthropathy with the Charcot Restraining Orthotic Walker. Clin Orthop, 296: 58-63.

34) Myerson MS, Henderson MR, Saxby T, Short KW (1994): Management of midfoot diabetic neuroartropathy. Foot Ankle, 15: 233-241.

35) Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Armstrong DG et al (2001): The effect of ulcer size and site, patient’s age, sex and type and duration of diabetes on the outcome of diabetic foot ulcers. Diabetic Medicine, 18(2): 133-138.

36) Papa J, Myerson M, Girard P (1993): Salvage, with arthrodesis, in intractable diabetic neuropathic arthropathy of the foot and ankle. J Bone Joint Surg, 75A: 1056-1066

37) Pinzur MS, Sage R, Stuck R, et al (1992): Transcutaneous oxygen as a predictor of wound healing in amputations of the foot and ankle. Foot Ankle, 13: 271-272.

38) Pinzur MS, Slovenkai MP, Trepman E (1999): Guidelines for diabetic foot care. Foot Ankle, 20:695-702.

39) Pinzur MS, Shields N, Trepman E et al (2000): Current practice patterns in the treatment of Charcot foot. Foot Ankle, 21: 916-920.

40) Rayfield I et al (1985): Infections and diabetes: the case for glucose control. Am J Med, 72: 439-450.

41) Saltzman CL et al (1992): The patellar tendon bearing brace as treatment for neurotrophic arthropathy: a dynamic force monitoring study. Foot Ankle, 13: 14-21.

42) Simon SR, Tejwani SG, Wilson DL et al (2000): Arthrodesis as an early alternative to nonoperative management of Charcot arthropathy of the diabetic foot. J Bone Joint Surg, 82A: 939-950.

43) Splittgerber GF, Spiegelhoff DR, Buggy BP (1989): Combined leukocyte and bone imaging used to evaluate diabetic osteoarthropathy and osteomyelitis. Clin Nucl Med, 14:156-160.

44) Wagner FW Jr (1981): The dysvascular foot: A system for diagnosis and treatment. Foot Ankle, 2: 64-122.

45) Wagner FW Jr (1979): Trascutaneous Doppler ultrasound in the prediction of healing and the selection of surgical level for dysvascular lesion of the toes and forefoot. Clin Orthop,142:110.

46) Wieman TJ, Smiell JM, Su Y (1998): Efficacy and safety of a topical gel formulation of recombinant human platelet-derived growth factor-BB (becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers: a phase III randomized placebo-controlled double-blind study. Diabetes Care, 21: 822-827.

47) Wunderlich RP, Peters EJ, Lavery LA (2000): Systemic hyperbaric oxygen therapy: lower extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care, 23(10): 1551-1555.

Αθανάσιος Μπαδέκας

Ορθοπαιδικός Χειρουργός-Πρόεδρος Επιστημονικής Επιτροπής Ευρωπαικής Εταιρείας Άκρου Ποδός -Ποδοκνημικής